ADN Recombinante

El ADN recombinante es una molécula de ADN sintetizado de manera artificial o de manera natural, cuya característica principal es la de integrarse en otro organismo distinto al que se origino, y tiene la capacidad de modificarlo llamando a este transgénico.

Un ejemplo encontrado en la naturaleza de este proceso mediado por ADN recombinante es la transformación de bacterias mediada por virus llamados bacteriófagos

Bibliografia:

http://es.wikipedia.org/wiki/ADN_recombinante

Determinación de Lesión Renal por Hipertensión Mediante Western y Sourthem Blot

Una de las complicaciones asociadas a la Diabetes es la hipertensión la cual en casos más avanzados de la enfermedad desencadenan una lesión renal, mediante tecnicas de hibridación como Northern blot y Western blot, detectando un aumento de TGF-B y endoglina. Estos estudios sugieren que la endoglina se expresa en procesos de fibrosis renal, y que su papel biológico parece ser regulado por el efecto fibrótico del TGF-B.


BIBLIOGRAFÍA:
http://www2.revistanefrologia.com/revistas/P7-E170/P7-E170-S140-A1876.pdf

Mecanismos Moleculares

Epigenómico: Condiciones intrauterinas influyen en el desarrollo de un genoma ahorrador, el cual presenta una predisposición a la obesidad, la cual se da por desnutrición por parte de la madre durante el embarazo.
Genómico: Genes implicados en la traducción de TNF y proteína quimioatrayente de monocitos 1. Estas proteínas a su vez activan vías de señalización MAPK que a su vez inducen la producción de proteínas resistentes a la insulina.
Proteónico: La hiperinsulinemia causada por la resistencia a la insulina genera una glucolisación a nivel de acidos nucleicos, proteinas y lipidos, los cuales son llamados como AGE (Productos de glicación avanzada) los cuales son alterados en su estructura y por ende en su función.

Bibliografía:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0016-38132004000400014
http://www.scielo.org.ve/pdf/avn/v20n2/art06.pdf
http://www.scielosp.org/scielo.php?pid=S1135-57272007000500005&script=sci_arttext

PCR en el Síndrome Metabólico

Mediante la técnica de Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR), se amplificó el gen de la Apolipoproteina E (ApoE), la cual está involucrada en el metabolismo de las lipoproteínas, y por lo tanto en el equilibrio lipídico.A continuación mediante el uso de la enzima de restricción Hha, se digirió el segmento de DNA amplificado, obteniéndos de los fragmentos de DNA. Éstos se sometieron a electroforesis en Gel de Poliacrilamida al 20%, para determinar los distintos alelos comprometidos en el genotipo ApoE de cada paciente. De este modo, se caracterizó el genotipo de la Apolipoproteina E en pacientes con Síndrome Metabólico. 

Bibliografía:
http://dspace.utalca.cl/bitstream/1950/4884/1/valdes_salgado_m.pdf

Epigenética en el Síndrome Metabólico

Diversos estudios epidemiológicos y estudios in vivo en animales muestran cómo la malnutrición materna durante la gestación desencadena una serie de adaptaciones metabólicas fetales (“fenotipo ahorrador") que en la edad adulta aumentan el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares, hipertensión arterial, obesidad, hiperinsulinemia e hiperleptinemia y resistencia a la insulina y DM2, especialmente en condiciones de sobreaporte energético. Los mecanismos aun no están bien determinados, pero se cree que el organismo sufre un periodo de adaptación al ambiente expuesto en el interior del útero.

 

 

Bibliografía:

http://www.scielosp.org/scielo.php?pid=S1135-57272007000500005&script=sci_arttext

Traducción y Síndrome Metabólico

Otra complicación muy severa del Síndrome es el desarrollo de enfermedades cardiovasculares aterosclerosica (ECVA) la cual es inducida tras la expresión de genes encontrados en el endotelio vascular, los cuales transcriben ARN y a su ves traducen proteinas que inducen la expresión de su fenotipo fisiológico determinado principalmente por el ON (óxido nítrico) el cual produce vasodilatación autorregulada, antiadhesion de leucocitos y plaquetas circulantes e inhibición de la migración, hiperplasia y transformación de células musculares lisas de la capa media arterial, contribuyendo a la enfermedad aterosclerosica.

  

Bibliografía:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S1405-99402006000800016&script=sci_arttext

Transcripción y Síndrome Metabólico

Este síndrome presenta como complicación más severa el riesgo de padecer de una enfermedad cerebrovascular, todo esto inicia con HTA, esta manifestación es producto de la hiperinsulinemia, hiperglicemia y aumento de acidos grasos libres, los cuales aumentan la activación nuclear NF-kB que a su vez modula la transcripción de diversas citocinas y proteínas relacionadas con la inflamación y el estrés oxidativo produciendo las manifestaciones clínicas de dicho síndrome.

Bibliografía:

http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1850-37482007000100007