domingo, 28 de abril de 2013

Epigenética en el Síndrome Metabólico



Diversos estudios epidemiológicos y estudios in vivo en animales muestran cómo la malnutrición materna durante la gestación desencadena una serie de adaptaciones metabólicas fetales (“fenotipo ahorrador") que en la edad adulta aumentan el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares, hipertensión arterial, obesidad, hiperinsulinemia e hiperleptinemia y resistencia a la insulina y DM2, especialmente en condiciones de sobreaporte energético. Los mecanismos aun no están bien determinados, pero se cree que el organismo sufre un periodo de adaptación al ambiente expuesto en el interior del útero.


 
Bibliografía:


domingo, 21 de abril de 2013

Traducción y Síndrome Metabólico

Otra complicación muy severa del Síndrome es el desarrollo de enfermedades cardiovasculares aterosclerosica (ECVA) la cual es inducida tras la expresión de genes encontrados en el endotelio vascular, los cuales transcriben ARN y a su ves traducen proteinas que inducen la expresión de su fenotipo fisiológico determinado principalmente por el ON (óxido nítrico) el cual produce vasodilatación autorregulada, antiadhesion de leucocitos y plaquetas circulantes e inhibición de la migración, hiperplasia y transformación de células musculares lisas de la capa media arterial, contribuyendo a la enfermedad aterosclerosica.

  




Bibliografía:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S1405-99402006000800016&script=sci_arttext

domingo, 14 de abril de 2013

Transcripción y Síndrome Metabólico

Este síndrome presenta como complicación más severa el riesgo de padecer de una enfermedad cerebrovascular, todo esto inicia con HTA, esta manifestación es producto de la hiperinsulinemia, hiperglicemia y aumento de acidos grasos libres, los cuales aumentan la activación nuclear NF-kB que a su vez modula la transcripción de diversas citocinas y proteínas relacionadas con la inflamación y el estrés oxidativo produciendo las manifestaciones clínicas de dicho síndrome.



Bibliografía: